インターベンション心臓学ジャーナル オープンアクセス

抽象的な

正常心臓と病的心臓におけるCa2+恒常性

シー・チェン

心臓の収縮能力は、興奮収縮連関(EC連関)と呼ばれるメカニズムに大きく依存しています。心拍ごとに、膜の脱分極により電位依存性L型Ca2+チャネル(LTCC)が開き、少量のCa2+が流入します。これが次に筋小胞体(SR)からの大量のCa2+放出を引き起こします。細胞質Ca2+が筋原線維のトロポニンCに結合すると、筋原線維が短縮するため、興奮性膜脱分極が細胞収縮に変換されます。収縮後、Ca2+の99%はSR Ca2+-ATPase(SERCA)を介してSRにリサイクルされるか、Na+-Ca2+交換輸送体(NCX)を介して細胞外に排出されます。

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