テオダラ・スタンコワ
LDL のカルバミル化は、アポリポタンパク質 B のリジン残基の N 末端または ε アミノ基のいずれかに尿素由来のシアネートが付加されることによって生じる、LDL の非酵素的翻訳後修飾です。カルバミル化 LDL (cLDL) は、内皮機能不全、接着分子の発現、血管平滑筋細胞の増殖など、アテローム性動脈硬化症に関連するすべての生物学的効果を示すことが最近明らかになりました。さらに、cLDL はマクロファージスカベンジャー受容体に結合し、コレステロールの蓄積、泡沫細胞の形成、および酸化剤生成の促進を引き起こします。尿素に依存しないミエロペルオキシダーゼを介したカルバミル化の代替メカニズムが発見されたにもかかわらず、cLDL は末期腎疾患の被験者でのみ研究されてきました。これらの患者では、循環血中および内膜内の cLDL レベルの上昇が心血管リスクの増加と関連しています。しかし、他のカルバミル化産物は、尿毒症がない場合でも、心血管疾患の独立したリスクマーカーとして描写されています。糖尿病は、動脈硬化リスクの増加、慢性の低レベルの炎症、ミエロペルオキシダーゼレベルの上昇を特徴としますが、糖尿病におけるcLDLに関するデータは不足しています。したがって、本レビューでは、糖尿病におけるLDLのカルバミル化に関与する主な分子メカニズムを明らかにし、cLDLの動脈硬化効果について簡単に説明します。糖尿病関連病態における心血管リスクの予測ツールとして、高レベルのcLDLを使用する可能性についても説明します。