ラミー・M・エル・シェルビニ
研究の目的:
NAFLD を患う肥満の若者における IL-6-174G/C の遺伝子多型の優位性を研究します。 IL-6-174G/Cの遺伝的多型と代謝および生化学的境界との関係を調査する結果
GC および CC の遺伝子型頻度は、NAFLD 患者の方が対照群よりも大幅に高かった。NAFLD では、キャリアは G キャリアよりもアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、アラニンアミノトランスフェラーゼ、トリグリセリド、インスリン、および恒常性モデル評価インスリン抵抗性レコードの値が著しく高く、HDL が低かった。ホモ接合体は代謝マーカーの頻度が高かった。この差はアレル潜在モデルでも変わらなかった。
結論
現在の研究では、IL-6 – 174G/C 多型が、太ったエジプトの若者の NAFLD の進行と関連しており、異常な生化学的および代謝的境界と関連していることが示唆されています。これらの発見は、太った若者の中で NAFLD を発症するリスクが高い人を識別するのに役立つ可能性があり、明確な予測システムを作成するのに役立つ可能性があります。
導入
遺伝的要因も NAFLD に影響し、これが個人間の NAFLD 発症の違いを説明する可能性があることが示唆されています。炎症/線維化、インスリン感受性、脂質代謝に関連する特性の多型は、肝脂肪変性の要素と程度、および NASH と肝硬変への移行に影響を与える可能性があります。いくつかの研究で、NASH における IL-6 174C の顕著な頻度が見つかりました。これは、NAFLD の発症と NASH への移行に対する遺伝的無力性の理解を深めるのに役立った可能性があります。過去の研究では、IL-6_174G_C プロモーター多型の C アレルが、潜在的な心臓病のリスクと高血圧に関連していることが示されています。
非アルコール性脂肪肝炎 (NAFLD) は、ほとんどアルコールを飲まない人に起こるさまざまな肝臓疾患の総称です。名前が示すように、NAFLD の基本的な特徴は、肝細胞に蓄積された脂肪の過剰です。NAFLD は世界中で、特に西洋諸国でますます一般的になっています。米国では、慢性肝疾患の最も一般的なタイプであり、人口の約 4 分の 1 に影響を与えています。NAFLD の患者の一部は、非アルコール性脂肪肝炎 (NASH) を発症する可能性があります。これは脂肪肝疾患の強力なタイプで、肝臓の炎症を特徴とし、重度の瘢痕化 (肝硬変) や肝不全に進行する可能性があります。この損傷は、過度の飲酒によって引き起こされる損傷に似ています。健康な肝臓には、脂肪がほとんど含まれていないはずです。英国では、最大 3 人に 1 人が NAFLD の初期段階にあり、肝臓の脂肪量が限られていると推定されています。初期段階のNAFLDは通常は害を及ぼしませんが、悪化すると肝硬変などの深刻な肝臓損傷につながる可能性があります。肝臓に高レベルの脂肪があると、糖尿病、高血圧、腎臓病などの深刻な病気のリスクも高まります。すでに糖尿病を患っている場合、NAFLDは心臓病を発症するリスクを高めます。初期段階で認識して管理すれば、NAFLDの悪化を防ぎ、肝臓の脂肪量を減らすことができます。一部の人は肝臓に脂肪が蓄積し、他の人は蓄積しない理由を専門家は正確には知りません。そのため、脂肪肝の一部が炎症を引き起こし、肝硬変につながる理由については、あまり解明されていません。
NAFLD と NASH はどちらも以下に関連しています。
太りすぎまたは肥満 インスリン阻害症は、ホルモンインスリンの影響で細胞が糖分を吸収しない状態です。 高血糖(高血糖)、糖尿病前症または2型糖尿病を示す 血液中の脂肪、特にトリグリセリドのレベルが著しく高いこれらの合併症は、肝臓の脂肪蓄積を促進するようです。一部の人では、この過剰な脂肪は肝細胞にとって毒となり、肝臓の炎症やNASHを引き起こし、肝臓に瘢痕組織が形成される可能性があります。NAFLDとNASHの主な問題は、肝臓の瘢痕化の末期段階である肝硬変です。肝硬変は、NASHの炎症などの肝臓損傷が原因で発生します。肝臓が炎症を止めようとすると、瘢痕化領域(線維化)が形成されます。炎症が続くと、線維化が広がり、より多くの肝臓組織が取り込まれます。