プラトフ・ウバイドゥラ・イバドゥラエヴィチ
さまざまな著者によると、不十分な創傷治療の原因を分析したところ、共通の原因（70%）としては、診断の遅れ、不適切な外科的介入（67%）、局所治療の不十分さ（43%）、抗菌療法の誤り（87.5%）が挙げられました。
私たちの研究の目的は、敗血症患者の創傷過程における細胞学的パターンの変化の特徴を評価することであった。
共和国化膿外科センターに入院した軟部組織の化膿性炎症性疾患および糖尿病の外科的合併症の患者73名を対象に調査が行われた。患者の平均年齢は68.1±3.8歳で、41歳以上の患者が93.1%を占めた。調査対象者のうち、男性は32名（43.8%）、女性は41名（56.2%）であった。
患者における化膿性炎症プロセスの有病率を分析すると、その局在は主に体幹領域（59%）に見られ、ほぼ同数が下肢（17.8%）と会陰（13.7%）に見られることが明らかになりました。患者の95.9%（70人）がII型糖尿病と診断されました。
この種の変化と炎症細胞の存在の組み合わせがしばしば観察され、これがこのタイプの病理学的プロセスの特徴です。組織要素は微生物の作用と、核細胞質構造の空胞化、緩み、均質化の形での破壊的および壊死性変化の炎症プロセスにさらされました。
治療の初期段階および炎症過程においては、細胞学的材料中に多核白血球が優勢であり、後期には組織球およびリンパ球の白血球浸潤がみられました。
花粉起源の残骸は灰色がかっていました。黄色がかった色は、脂肪脂質性の壊死性物質の存在を示していました。細胞学的標本の構成における残骸とタンパク質塊の性質は、ご存知のとおり、細菌の種類を決定します。私たちの研究では、脂肪脂質性の無構造の塊が存在する場合、感染は外側が糖脂質膜で覆われたグラム陽性球菌によって引き起こされました。
いくつかのケースでは、細胞学的痕跡にタンパク質の塊が残骸の構成に多く見られました。この病変の変異はグラム陰性微生物によって引き起こされました。それらはすべて糖タンパク質の外鞘を持っていました。
顕微鏡検査の結果、軟部組織の化膿性炎症性創傷の性質が炎症性浸潤の細胞構成を決定することが示されました。
病気の初期段階では、細胞学的標本で多核顆粒白血球も検出されました。さらに、それらはさまざまな形と大きさをしており、核構造はしばしば濃色に着色し、クロマチンセグメント間の核橋が厚くなって腫れていました。
核構造に核崩壊および核切除の変化がある顆粒球もありました。核のクロマチン物質がスパッタリングおよび崩壊の状態にある場合もありました。多核白血球の細胞質も膨張し、体積が拡大し、顆粒物質は破裂して溶解するか、周囲の空間に流出する形で活性化状態にある場合がよくありました。好中球の細胞質には貪食小体が見られました。
炎症細胞では、核細胞質比は低く、治療初日の平均は 0.079±0.0016% で、その後の治療期間では有意な増加は見られませんでした。この関係は、生細胞の細胞質領域と核領域の間で決定されることが知られています。重要な形態学的特徴を持つ核細胞質関係により、代謝レベルを評価し、代償反応の発現を明らかにすることができます。
さらに、細胞学的標本で混合細菌叢の存在が検出され、顆粒白血球の中に単一の好酸球の存在が見つかった場合、それらは自己免疫過程の炎症性疾患に関連しています。
注：この研究は、2020年9月23〜24日に英国ロンドンで開催される第3回欧州ワクチン免疫学会議で発表される予定です。
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