アナンド・P・グプタ
デキサメタゾン(DEX、グルココルチコイド)は、アレルギー疾患や自己免疫疾患などの疾患の治療のための抗炎症剤として使用されています。しかし、その臨床応用は、脂肪肝の進行、インスリン抵抗性、糖尿病など、さまざまな代謝副作用のために制限されています。あるPSTi8が、デキサメタゾン誘発性脂肪肝疾患関連インスリン抵抗性を治療する可能性を調査することを目的としました。PSTi8は肝臓のグルコース放出、脂質沈着を阻害し、HepG2細胞のATP/AMP比を刺激するそれは、DEX誘発糖尿病マウスの脂質恒常性を改善し、インスリン感受性性と耐糖能が高まります。上記の細胞効果は、肝臓で活性化されたAMPK減少伝達経路の結果で、Srebp1cとACCリン酸化が増加します。ACCリン酸化の増加は、タンパク質キナーゼC(インスリン感受性の改善は、肝臓の糖新生を抑制し、肝臓グリコーさらに、肝臓におけるUCP3の発現増加は、脂肪酸の酸化とエネルギー消費を誘発する。このようにAMPK過剰伝達の活性化は脂質恒常性を改善し、PKC活性の阻害を介してインスリン感覚受容性を高める。 ところで、PSTi8はグルココルチコイドを治療する潜在的な治療薬である可能性がある。