ヴィヴィアン・モリーナ、タリーナ・レドン、ヤズミン・ラヴェロ、ズリット・サモラ、リセット・メナ
要約 背景: 消化性潰瘍は成人に非常に多く見られる疾患で、患者の生活の質に影響を及ぼします。プロスタグランジン E2 (PGE2) は胃の細胞保護に重要な役割を果たしており、胃粘液分泌を増加させるいくつかの物質の胃保護効果は、胃粘膜中の PGE2 濃度の上昇と関連しています。D-002 は胃保護物質ですが、胃粘膜の PGE2 濃度に対するその効果は未解明のままでした。本研究では、ラットのエタノール誘発胃潰瘍における胃粘膜中の PGE2 濃度に対する D-002 の効果を調査しました。方法と結果: ラットは、溶媒のみを投与された陰性対照群と、エタノール誘発胃潰瘍を発症させた 5 つの群にランダムに分けられました。陽性対照群 (溶媒投与)、3 つの群は D-002 (25、100、200 mg/kg) を投与され、1 つの群は参照物質としてオメプラゾール (20 mg/kg) を投与されました。胃潰瘍指数、胃粘液量、胃粘膜中の PGE2 濃度が定量化されました。 D-002 (25、100、200 mg/kg) は、潰瘍指数を有意かつ顕著に抑制し (それぞれ 44.4、47.8、75.2%)、胃粘液含有量の減少を有意に防止し (それぞれ 89.8、100、100%)、陽性対照群と比較して胃粘膜で枯渇した PGE2 濃度を完全に回復させ、陰性対照群と比較して有意にレベルを上昇させました (60.3、70.5、136.1%)。これらの変数のいずれにも用量効果の関係は見つかりませんでした。オメプラゾールは、研究したすべての変数に有効でした。結論: D-002 (25、100、200 mg/kg) は、エタノール誘発性胃潰瘍のラットの胃粘膜で PGE2 濃度を有意かつ顕著に上昇させ、これは少なくとも部分的にその胃保護多因子メカニズムを支持するものです。