シェリー・エリシャ・マタ
2型糖尿病は、膵臓B細胞からのインスリン分泌の低下、インスリン抵抗性、高血糖を原因とする疾患です。国際糖尿病連合(IDF)の推定によると、2014年に全世界で3億8,700万人糖尿病に罹患しており、2035年までに5億9,200万人が55%増加して糖尿病に罹患すると予想されています。2030年までに罹患率の増加が見られるのは主にアジアとアフリカです。 エジプトでは2030年までに成人の糖尿病患者が860万人に達し、糖尿病患者数で 10 番目に多い国になると推定されており、エジプトにおける障害負担の 6次に重要な原因となっている。 糖尿病罹患率の増加は、肥満や悪い生活習慣に関連していることが多い。
肥満は、主に２型糖尿病に関連する重大な健康障害であり、罹患率と死亡率の増加につながります。腹部の脂肪が増加すると、脂肪から炎症性生理活性ペプチド（アディポカイン）が分泌されますこれらのアディポカインは、グルコースと脂質の代謝、インスリン抵抗性、糖尿病、アテローム性動脈硬化症、血管内皮、炎症、および心血管機能に重大な影響を及ぼします。そこで、肥満関連疾患に関連する新しいアディポカインは、重要な研究対象です。 アディポネクチン、レジスチン、レプチン、TNFα、IL-6は、多くの分泌アディポカインの一部です。抽出されたオメンチン遺伝子を発見しました。この遺伝子は、インテレクチン、内皮レクチン、腸ラクトフェリン受容体とも呼ばれています。
脂肪組織は、アディポカインと呼ばれるさまざまな生理活性ペプチドの供給源として知られています。オメンチンは、皮下脂肪に関連する内臓脂肪に一時選択的に発現し、内臓肥満とともに、炭水化物および脂質質代謝、恒常性、インスリン抵抗性、糖尿病、および心血管機能に重要な役割を果たします。インスリン抵抗性は、さまざまな代謝に重要な組織における栄養、グルコース、インスリン、およびアディポカインを結びます。はヒトの内臓脂肪組織に非常に発現していますが、肥満者では循環オメンチン濃度が低下します。オメンチンはさらに、インスリン抵抗性、耐糖能障害、2型糖尿病などの肥満関連代謝障害に関連してダウンレギュレーションされます。本研究の目的は、オメンチン1型と2型DM、インスリン抵抗性、肥満との関係についての知識を広げることです。 、年齢層 (40～60歳) の2型DMの女性患者60名が含まれておりました。年齢を合わせた30名の女性認識が対照群を構成しました。 、BMI、ウエスト、ヒップ周囲、適正時血漿グルコース、適度時インスリン、適正時血清脂質適切、HbA1c、適度時オメンチン 1レベルを受けました。 インスリン抵抗性はHOMA-IR症例では、対照群と比較して血清オメンチン 1 が意図的に低いことがわかりました (p 値 < 0.001)。また、血漿オメンチン 1 は肥満と逆相関していることもわかりましたしました (BMI、体重、ウエスト、ヒップ周囲と負の相関)。本研究では、症例における体重、BMI、ウエスト、ヒップ周囲径、正常時血糖値、HbA1c、インスリン、インスリン抵抗性その間統計的に考慮本研究では、ROC曲線分析により、血清オメンチン-1レベルのカットオフ値は22.2これらの結果は、症例（肥満で高インスリン抵抗性）と対照を区別するための血漿オメンチン-1の識別能力の有用性を強調しています。では、2型糖尿病の女性とインスリン抵抗性の女性ではオメンチン-1レベルが低いことが示されました。また、血漿オメンチン-1は肥満（BMI、体重、ウエスト、ヒップ周囲径）と逆相関ししていることも分かりました。
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