糖尿病研究および内分泌学ジャーナル オープンアクセス

抽象的な

ユーロ病 2019: 酪酸が前脂肪細胞と肝細胞のインスリン発信遺伝子に配慮した影響に関する国際的議論 - リサ・R・マネス - ウィンストン・セーラム州立大学

リサ・R・マネス

2型糖尿病（T2DM）この病気の症状を予防または緩和する食事成分をより深く理解することで、病気に苦しむ人の数が酪酸は、有益な腸内細菌の成長を促進することで繊維かマウスと腸の細胞培養研究では、酪酸は遺伝子発現レベルでインスリン感受性を高めることが示されています。ヒト細胞での遺伝子発現に対する酪酸の影響を示す研究はほとんどまたは完全に実施されていますわれていないため、私たちの研究室では、定量 PCR を使用して、in vitro で 0.05、0.1、1.0 mg/ml の酪酸に暴露したインスリンショックを受けた THLE-2 ヒト肝細胞におけるインスリン受容体基質 1 (IRS1) とグルコーストランスポーター 2 (GLUT2) の発現の変化を調べました。また、同じ濃度のこの脂肪酸がヒト前脂肪細胞中IRS1 と GLUT4 に与える影響も調べました。ヒト肝細胞では、IRS1 とGLUT2の発現は、ヒトでは無毒とされる酪酸レベルと同程度まで増加が、前脂肪細胞ではIRS1とGLUT4の両方がアップ制御されていました。の食生活を変えると、2型糖尿病患者のインスリン感受性が進むか、あるいは病気の予防に役立つ可能性があることを示唆しています。

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考察：この研究は、酪酸が試験管内でヒト前脂肪細胞におけるGLUT4およびIRS1の発現を増加させることを示しています。研究で使用した酪酸の濃度はすべて、これらの遺伝子の発現上方制御をもたらすGLUT4の最大の増加は0.1 mg/ml 酪酸と一致しましたが、IRS1の発現の最大の変化は酪酸の最低濃度で一応ありました。その後、テストされた最低濃度は、ヒトという血漿で無毒であることが示されているレベルに近いです。Conley ら (1998) ) は、血漿中 0.04 mg/mlこれは、ヒトにとって安全な酪酸レベルは、インスリン感受性重要な遺伝子の上方制御を実現する可能性が高いことを意味します。患者のある患者の DMT2 予防と、すでに DMT2 に罹患している患者の治療に大きな期待が寄せられています。これらの遺伝子の発現に対する影響は、ヒト前駆脂肪細胞では、ヒト肝細胞ほど重視ではありません。 -2ヒト肝細胞は、1.0 mg/ml の乳酸を使用してGLUT2の9.1倍のアップレギュレーションを示し、0.05mg/mlの乳酸を使用してIRS1の15.8倍のアップレギュレーションを示しました。テストされた乳酸の最低レベル(0.05mg/ml) )では、GLUT2の3.0倍のアップレギュレーションが見られました。これは、Conley全体として、ヒト肝細胞と前駆脂肪細胞には、酪酸の存在下で増加するインスリン経路の遺伝子、グルコーストランスポーター遺伝子、および IRS1 があります。 のリスクがある患者に、病気を予防するために食べるのに最適な食品を教育し、身体活動を増やすことが、予防のための正しい考え方です。 、糖尿病のマウスやラットの症状を緩和する酪酸はインスリン経路に関与する遺伝子を増加させ、それによって試験管内でインスリン抵抗性のある細胞のインスリン感受性を高めることも示されています。は、DMT2の予防と治療における酪酸の使用を強調しています。

結論:この研究は、酪酸が試験管内でヒト前脂肪細胞におけるGLUT4およびIRS1の発現レベルを高めることを示しました。この研究は、生体内でのげっ歯類の研究および試験管内でのヒトの腸および肝臓細胞に関する研究と一致しており、このカルボン酸がインスリン感受性を高めるという主張を裏付けしています。食物繊維を増やす、腸内で酪酸の生成を増やすことは、DMT2の予防と治療に役立ちます。