HIV とレトロ ウイルスのジャーナル オープンアクセス

抽象的な

細胞表面マーカーの発現解析：HIV感染後のさまざまな細胞株における分化クラスター4、ケモカイン受容体5、CXCケモカイン受容体4型

SL バラクリシュナ、バーティ グプタ、パリキパンドラ シュリデヴィ

ヒト免疫不全ウイルス (HIV) による宿主細胞感染は、ウイルスが細胞内に侵入することで開始されます。HIV の主な標的細胞は、共受容体であるケモカイン受容体 5 (CCR5) または CXC ケモカイン受容体タイプ 4 (CXCR4) を発現する CD4 (Cluster of Differentiation 4)+ T リンパ球です。HIV-1 エンベロープ糖タンパク質 120 (Gp120) は、その主要な受容体 CD4 に結合します。CD4 は免疫グロブリンスーパーファミリーのメンバーであり、T 細胞受容体 (TCR) を介したシグナル伝達を強化し、感染に絶対的に必要です。CD4+ T 細胞を HIV-1 ウイルスに感染させることによる細胞表面マーカー発現レベルに関する最近の報告は、宿主細胞の応答についての洞察を与えました。私たちの研究では、Jurkat、SupT1細胞、PBMCにHIV-1を感染させ、感染後のさまざまな時間間隔で定量的リアルタイムPCR（qRT-PCR）により細胞表面マーカーgp120、CD4、CCR5、CXCR4レベルの発現を分析しました。私たちの研究では、感染後1時間でgp120の発現が約5倍増加し、感染後2時間でCD4とCCR5の相対的発現が1.5倍増加していることがわかりました。一方、CXCR4はさまざまな細胞株で異なる上方制御を示しており、さらなる分析が必要です。