HIV とレトロ ウイルスのジャーナル オープンアクセス

抽象的な

外科的敗血症の実験モデルの開発のダイナミクスにおける肺の形態学的変化の特徴

ハムダモフ Sh A

目的：本研究の目的は、軟部組織の重篤な化膿性炎症性疾患を背景としたモデルにおいて肺の形態を研究することであった。

方法:実験は、標準的な実験室用飼料を与えた体重 1500～2500 g のウサギ 36 匹で実施しました。各グループは 12 匹のウサギで構成されていました。すべての動物は 2 つのグループに分けられました。コントロール グループ: 影響を受けていない 12 匹のウサギ (病理学的プロセスのモデル化なし)。

メイングループ 24 匹のウサギ、軟部組織の重篤な化膿性炎症性疾患 (壊死性筋膜炎 I 型) を背景とした敗血症の実験モデル。敗血症の実験モデルは、当社独自の方法に従って壊死性筋膜炎 I 型を背景として再現されました。モデリングは次のように実施しました。空腹のウサギに、2 日以内にエーテル麻酔下で抗リンパ球 Cr を動物体重 100 g あたり 0.03 mg の用量で腹腔内注射しました。3 日目に、動物の背中の 5 箇所に、10% 塩化カルシウム溶液で希釈した 30% 動物自己排泄物懸濁液 34 ml を皮下注射しました。動物の屠殺は、動物の腰部軟部領域への自己排泄物懸濁液の注入後 1、3、7、14 日目に、実験動物の人道的取り扱いに関する欧州委員会の勧告を考慮して実施しました。臓器の断片は標準的な方法を使用してホルマリンとグルタルアルデヒドで固定されました。組織切片の着色はヘマトキシリンエオシンとフキシンメチレンブルーで行われました。

私たちの研究では、敗血症の初期段階（13 日目）は、血管反応として肺組織の変化が現れ、ほとんどの場合、機能的かつ代償的な特徴を持つことが示されました。

壊死性筋膜炎を背景とした実験的外科的敗血症の第 2 期 (7 日目) では、血管反応の範囲を超えた肺組織の構造変化が見られ、最初は非閉塞性微小無気肺の出現が特徴で、その後、播種性の性質を獲得した数が増加しました。第 3 期 (14 日目) は、軟部組織の化膿性壊死プロセスの進行、外科的敗血症および急性呼吸窮迫症候群の発症が特徴で、これには肺胞腔内のタンパク質およびフィブリン鎖に富む液体の出現、ならびに肺胞細胞の剥離が伴いました。肺胞壁は不可逆的な形態学的変化を獲得し、酸素拡散を阻害することが知られている硝子膜の形成を伴いました。肺胞中隔が破壊され、時には肺胞の線維化および閉塞が進行し、膿瘍形成の病巣が現れました。これらの変化は可逆的ではありませんでした。したがって、肺組織の形態学的構造に現れた変化により、全身性敗血症プロセスに特有の変化の数を判定することができました。これにより、肺組織の変化が敗血症合併症を伴う壊死性筋膜炎の結果であることが確認されました。

注：この研究は、2020年9月23〜24日に英国ロンドンで開催される第3回欧州ワクチン免疫学会議で発表される予定です。