生物医学に関する洞察 オープンアクセス

抽象的な

低マグネシウム血症とインスリン抵抗性：2型糖尿病の病態生理学の理解を深める

アジーズTA

糖尿病は、インスリン分泌および/または作用の不足に起因する慢性高血糖を中心とする代謝障害です。さまざまなタイプがありますが、2 型糖尿病が最も一般的なタイプです。2 型糖尿病の主な病態生理学的メカニズムは、インスリン抵抗性と膵臓 β 細胞機能不全です。2 型の病態生理学は完全には解明されておらず、その病態生理学を説明するためにさまざまな仮説が文献で提唱され続けています。インスリン抵抗性の病態生理学を説明するこれらの新しいメカニズムの 1 つは、ミネラルの欠乏です。マグネシウムは、細胞内のさまざまな代謝プロセスに必要な必須ミネラルです。低マグネシウム血症は 2 型糖尿病患者に多く見られ、2 型糖尿病の病態生理学と関連付けられています。低マグネシウム血症は細胞内マグネシウム欠乏症に関連しています。 β 細胞内のマグネシウム欠乏は、酵素活性の低下、細胞内 ATP 濃度の不足、インスリン分泌の低下につながります。また、細胞内のマグネシウム欠乏は、インスリン作用のタンパク質キナーゼ B 経路の酵素の活性低下と関連しており、インスリン抵抗性の一因となります。低マグネシウム血症は、肥満や糖尿病に関連する低度の慢性炎症の原因となる因子である炎症誘発性サイトカインの産生増加と関連しています。低マグネシウム血症では抗酸化活性が低下します。これらのメカニズムは、低マグネシウム血症と 2 型糖尿病の病態生理学を結び付ける可能性のある説明です。