遺伝子とタンパク質の研究 オープンアクセス

抽象的な

炎症における活性酸素種

ジェス・ポール

 炎症において主要な役割を果たす重要なシグナル伝達分子の 1 つが ROS です。好中球は、内皮機能不全および組織損傷の部位で ROS の生成を促進し、活性化します。炎症細胞は、血液から組織へ移動するのが血管内皮によって促進されます。炎症に続いて、炎症細胞の移動が起こるインドー内皮接合部が開きます。炎症細胞が内皮バリアを越えて移動すると、病原体や異物への道が開かれるだけでなく、深刻な組織損傷も引き起こします。このレビューでは、糖尿病などの深刻な病気につながる炎症に関与する酸化ストレスを介したシグナル伝達メカニズムに焦点を当てています。炎症は、外来病原体に対して宿主が与える不完全な免疫応答として強調されています。病因に遭遇すると引き起こされる、身体自体に組み込まれた免疫システム応答は、自然免疫と呼ばれます。これにより、全身の血管拡張、血管漏出、白血球の遊走を伴う多くの急性炎症反応が誘発されます。ローマの医師セルシウスによると、局所的な急性炎症の4つの主要な兆候は、熱、熱、発赤、赤み、腫瘍の腫れ、機能障害につながる痛みです。自然免疫系による幅広い病原体の認識は、パターン認識受容体（PPRS）として知られる生殖細胞系列コード化受容体の存在によるものです。TLRS（Toll様受容体）C型レクチン受容体とNLR（細胞質Nod様受容体）はPPRSのカテゴリーに属します。これらの受容体は、病原体関連分子パターンだけでなく、dsDNAと尿酸結晶のメカニズムによって放出される危険関連分子パターンも認識します。 PRRS は、マクロファージ、好中球、単球、樹状細胞 (DC) などのさまざまな免疫細胞として発現し、病原体の早期検​​出に役立ちます。免疫応答の活性化に続いて、急性免疫応答の活性化が起こり、サイトカインとケモカインが分泌されます。最初に作用する細胞は好中球で、感染部位の内皮壁に付着し、その後血管壁に移動して、侵入した病原体を包み込みます。また、血管作動性メディエーターと炎症誘発性メディエーターも分泌します。感染部位の初期の血管変化は、炎症誘発性メディエーターによるものです。メディエーターには、ヒスタミン、PAFS（血小板活性化因子）、ブラジキニン、トロンビンが含まれます。これらは血管透過性を高め、続いて体液の蓄積（浮腫）と白血球の血管外漏出を引き起こします。自然免疫系がその能力を超えた場合、またはその防御能力が限られている場合、適応免疫系が関与して特定のT細胞とB細胞を働かせ、病原体を排除します。このプロセスも非効率になると、炎症の慢性状態に進行します。これは、糖尿病や多くの心臓病など、多くの疾患に関連しています。多くの炎症性疾患の進行の中心は、ROSの生成です。PMNS（多形核好中球）はROSを生成する細胞です。これは、内皮機能不全を促進するチロシンホスファターゼなどの細胞シグナル伝達タンパク質の酸化を促進します。炎症においてROSが果たす2つの役割は、シグナル伝達分子とメディエーターです。ROSのようなスーパーオキシドはNOとともに容易に拡散し、RNS（反応性窒素種）を形成できます。これにより、ニトロソ化ストレスが誘発され、ROSの炎症誘発性負荷が増加します。このレビューの焦点は、糖尿病などの疾患につながる炎症のROS依存性メカニズムです。酸化ストレスと炎症の複雑な関係は、炎症のメカニズムに関するさまざまな集中的な研究によって説明されています。炎症の主な目的は、病原体を体から排除することです。このプロセスでは、貪食細胞によって生成されるROSが基本的な役割を果たします。恒常性を維持するためには ROS の環境レベルが必要ですが、病原体を殺すには過剰な ROS が必要であり、制御されていない ROS 生成は組織損傷につながります。したがって、ROS 生成は炎症において重要な役割を果たします。また、組織損傷の発症にも重要です。糖尿病や心臓病などの慢性炎症性疾患における ROS の役割はわかっていますが、メカニズムにどのように寄与するかはまだ研究中です。キーワード: 炎症、好中球、免疫システム、サイトカイン。これらがメカニズムにどのように寄与するかはまだ研究中です。キーワード: 炎症、好中球、免疫システム、サイトカイン。これらがメカニズムにどのように寄与するかはまだ研究中です。キーワード: 炎症、好中球、免疫システム、サイトカイン。