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抽象的な

Cx43 および SLC25A51 トランスポーターの役割 - ミトコンドリア機能を改善するための NAD+ 補給に関する新たな視点

Bamboo XZ Yan、WeiGuo Lao、Chi Zhang、Thombas Ebjer、Hina Asrar

ミトコンドリア機能の要であるNAD ⁺は、体を老化や関連疾患から守る上で極めて重要です。NAD ⁺を消費する酵素の生合成が減少し、活性が増加すると、加齢とともに細胞内の NAD ^{+含有量が減少します。NAD +}プールの恒常性は生物学的老化に対して脆弱であるため、加齢関連疾患の治療について医療従事者にとって深刻な懸念が生じます。適切なサプリメントを投与してNAD ^{+プールを補充すると、減少した細胞内の NAD + が}回復します。したがって、小規模なヒト臨床試験では、加齢関連疾患の治療における外因性 NAD ⁺の改善効果が示されています。ただし、これらの研究の検証にはかなりの時間が必要です。したがって、NAD ⁺の迅速かつ標的を絞った流入に関する研究は、抗老化の科学が提供する利点を実現するために不可欠です。考えられる戦略の 1 つは、長寿の秘薬として、完全な NAD ⁺分子を経口投与し、その後ミトコンドリアに強制的に局在させることです。細胞内NAD ⁺の輸送を分析するための最近の研究結果を統合することで、個体の寿命を延ばすための発見的アプローチにつながります。ここでは、細胞内NAD ^+を強化するための治療介入の現状の批判的分析を提示し、同じ分野における物議を醸している研究とギャップを強調します。このレビューでは、コネクション（Cx43）とミトコンドリアキャリアファミリー（SLC25A51）を主要なNAD ⁺トランスポーターとして使用すること、およびこの知識をミトコンドリアの効率向上に応用するための可能性のある展望を強調しています。ミトコンドリアNAD ^{+の流入を改善し、NAD +}の酸化還元機能と非酸化還元機能を回復させる戦略を提案します。この理解は、補充されたNAD ^+を輸入できないことがミトコンドリア機能関連疾患の主な原因である状況にスマートに対処するための基盤を確立する可能性があります。