遺伝子とタンパク質の研究 オープンアクセス

抽象的な

高齢者における IL-1β 遺伝子多型と冠動脈疾患の関係

Jiayi G1、Zhengxia L、Xiang

冠動脈疾患（CAD）は、世界中の人々の罹患と死亡の主な原因です。近年、多くの研究で、サイトカイン遺伝子多型がタンパク質の発現とタンパク質機能を変化させ、それによってCADにおける役割に影響を与えることが示されています。インターロイキン（IL）-1βは古典的な炎症因子であり、IL-1βの遺伝子変異はCADの発生と発達に非常に重要な役割を果たしています。本稿では、過去に報告されたIL-1β遺伝子多型とCADの関係を収集し、簡単に要約します。これらの結果は、CADの早期診断と治療の参考になると期待されます。
略語：CAD：冠動脈疾患、IL：インターロイキン、CYP17A1：シトクロムP450、ファミリー17：サブファミリーA、ポリペプチド1、MT2A：メタロチオネイン2A、RBP4：網膜結合タンパク質4、MMP-1：マトリックスメタロプロテイナーゼ-1 SNP: 一塩基多型; CRP: C反応性タンパク質 はじめに 心血管疾患は複雑な疾患であり、中国を含む世界中の人々の罹患率と死亡率の主な原因となっています。冠動脈疾患 (CAD) は、アテローム性動脈硬化症に関連する最も一般的な心臓病です。これは、複雑で多段階の、多因子 (遺伝的要因と環境的要因を含む) のプロセスです。高血圧、高脂血症、糖尿病、喫煙は、CAD の発症に重要な役割を果たすことが報告されています [4]。しかし、環境要因は CAD リスクの最良の予測因子ではありません。多数の研究により、遺伝的変異がCADの発症に大きく影響し、シトクロムP450、ファミリー17、サブファミリーA、ポリペプチド1（CYP17A1）、Toll様受容体、メタロチオネイン-2A（MT2A）、網膜結合タンパク質4（RBP4）、マトリックスメタロプロテアーゼ-1（MMP-1）など、多くの遺伝子多型がCADの発症に重要な役割を果たす可能性があることが示されています。炎症はアテローム性動脈硬化症の進行に影響を与えることが報告されており、サイトカインは好中球、リンパ球、抗原提示細胞（樹状細胞および単球/マクロファージ系統）の移動に関与しています。サイトカイン遺伝子の多型はタンパク質の発現と機能を変化させ、それによってCADのプロセスにおける役割に影響を与える可能性があります。具体的には、これまでの研究で、IL-1β、IL-1α、IL-6、IL-10、IL-16、IL-18、IL-23Aなどのインターロイキン遺伝子の遺伝子変異がCADの発症に影響を及ぼす可能性があることが示されています。そのため、遺伝子変異はCADのリスクを評価および特定し、CADの発生と発症に事前に介入するのに役立ちます。IL-1βの遺伝子変異は、CADの発生と発症に非常に重要な役割を果たします。
本稿では、過去に報告された IL-1β 遺伝子多型と CAD の関係を収集し、簡単にまとめる。これらの結果は、CAD の早期診断および治療の参考となることが期待される。 IL-1β-511 と CAD IL-1β プロモーター上の -511 C/T (rs16944) 多型は、ヘリコバクターピロリによって誘発される慢性次亜塩素酸反応、胃癌、アルツハイマー病、アルツハイマー病髄膜炎菌性疾患など、いくつかの炎症関連疾患に関連することが報告されている。他の研究では、IL-1β-511 C/T 多型が一部の集団でアテローム性動脈硬化症に関連していることが示されている。Zhang らは 2006 年に、-511 C/T 多型が
冠動脈疾患、インターロイキン-1β、一塩基多型